بررسی و مقایسه‌ی سطح اینترلوکین 23 در مایع شیار لثه‌ای بیماران مبتلا به پریودنتیت و افراد سالم

  • شیرین امینی استادیار، گروه پریودنتیکس، دانشکده‌ی دندان‌پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد اصفهان (خوراسگان)، اصفهان، ایران.
  • شیرین زهرا فرهاد استادیار، گروه پریودنتیکس، دانشکده‌ی دندان‌پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد اصفهان (خوراسگان)، اصفهان، ایران.
  • سینا شهابی دندان‌پزشک، اصفهان، ایران.
  • ترانه جلالی فراهانی دستیار تخصصی، گروه پریودنتیکس، دانشکده‌ی دندان‌پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد اصفهان (خوراسگان)، اصفهان، ایران.

چکیده

مقدمه: امروزه نقش سایتوکاین‌ها به عنوان یک عامل مهم در پیشرفت پریودنتیت ثابت شده و بعضی از آنها نقش مهمی در پاتوژنز بیماری‌های پریودنتال بازی می‌کنند. هدف از این مطالعه، مقایسه‌ی میزان IL-23 در مایع شیار لثه‌ای افراد مبتلا به پریودنتیت مزمن و افراد سالم می‌باشد. همچنین رابطه‌ی بین افزایش این اینترلوکین و عمق پروبینگ مورد بررسی قرار گرفت.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی-آزمایشگاهی، از شیار لثه‌ای و پاکت پریودنتال تعداد 19 بیمار مبتلا به پریودنتیت مزمن و 19 فرد سالم توسط کن کاغذی نمونه‌گیری شد. نمونه‌ها داخل ویال‌های ترانسفر قراررفته و به آزمایشگاه منتقل شد. سپس میزان IL-23 توسط دستگاه الایزا ریدر مشخص شد. همچنین رابطه‌ی میزان IL-23 و عمق پروبینگ بررسی گردید. در پایان نتایج با کمک نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 20 و آزمون t مستقل، ضریب همبستگی پیرسون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت (α = 0/05).

يافته‌ها: نتایج به دست آمده نشان داد که تفاوت چشمگیری بین میزان IL-23 مایع شیار لثه‌ای بیماران مبتلا به پریودنتیت مزمن و افراد سالم وجود دارد که به طور معنی‌داری در بیماران مبتلا به پریودنتیت مزمن بیشتر بود (p value > 0/001) همچنین مشاهده شد میزان عمق پاکت با میزان IL-23 در افراد بیمار مبتلا به پریودنتیت (p value < 0/001 ,r = 0/811) و افراد سالم (p value < 0/001 ,r = 0/0858)رابطه مستقیم و معنی‌داری دارد.

نتیجه‌گیری: براساس یافته‌های این پژوهش می‌توان از بررسی میزان IL-23 شیار لثه‌ای برای تشخیص بیماری پریودنتیت مزمن استفاده کرد. 

کلید واژه‌ها: مایع شیار لثه‌ای، اینترلوکین 23، پریودنتیت مزمن.

مراجع

1. Newman MG, Takei H, Klokkevold PR, Carranza FA. Clinical periodontology 11th ed, Philadelphia, PA: W.B Saunders; 2011. p. 35, 307.
2. Page RC. The role of inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontal disease. J Periodontal Res 1991; 26(3 Pt 2): 230-42.
3. Oppmann B, Lesley R, Blom B, Timans JC, Xu Y, Hunte B, et al. Novel p19 protein engages IL-12p40 to form a cytokine, IL-23, with biological activities similar as well as distinct from IL-12. Immunity 2000; 13(5): 715-25.
4. McKenzie BS, Kastelein RA, Cua DJ. Understanding the IL-23/IL-17 immune pathway. Trends Immunol 2006; 27(1): 17-23.
5. Hunter CA. New IL-12-family members: IL-23 and IL-27, cytokines with divergent functions. Nat Rev Immunol 2005; 5(7): 521-31.
6. Langrish CL, Chen Y, Blumenschein WM, Mattson J, Basham B, Sedgwick JD, et al. IL-23 drives a pathogenic T cell population that induces autoimmune inflammation. J Exp Med 2005; 201(2): 233-40.
7. Jovanovic DV, di Battista JA, Martel-Pelletier J, Jolicoeur FC, He Y, Zhang M, et al. IL-17 stimulates the production and expression of proinflammatory cytokines, IL-beta and TNF-alpha, by human macrophages. J Immunol 1998; 160(7): 3513-21.
8. Ferretti S, Bonneau O, Dubois GR, Jones CE, Trifilieff A. IL-17, produced by lymphocytes and neutrophils, is necessary for lipopolysaccharide-induced airway neutrophilia: IL-15 as a possible trigger. J Immunol 2003; 170(4): 2106-12.
9. Aggarwal S, Ghilardi N, Xie MH, de Sauvage FJ, Gurney AL. Interleukin-23 promotes a distinct CD4 T cell activation state characterized by the production of interleukin-17. J Biol Chem 2003; 278(3): 1910-4.
10. Harrington LE, Hatton RD, Mangan PR, Turner H, Murphy TL, Murphy KM, et al. Interleukin 17-producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages. Nat Immunol 2005; 6: 1123-32.
11. Park H, Li Z, Yang XO, Chang SH, Nurieva R, Wang YH, et al. A distinct lineage of CD4 T cells regulates tissue inflammation by producing interleukin 17. Nat Immunol 2005; 6(11): 1133-41.
12. Smits HH, van Beelen AJ, Hessle C, Westland R, de Jong E, Soeteman E. Commensal Gram-negative bacteria prime human dendritic cells for enhanced IL-23 and IL-27 expression and enhanced Th1 development. Eur J Immunol 2004; 34(5): 1371-80.
13. Langrish CL, McKenzie BS, Wilson NJ, de Waal Malefyt R, Kastelein RA, Cua DJ. IL-12 and IL-23: master regulators of innate and adaptive immunity. Immunol Rev 2004; 202: 96-105.
14. Lester SR, Bain JL, Johnson RB, Serio FG. Gingival concentrations of interleukin-23 and -17 at healthy sites and at sites of clinical attachment loss. J Periodontol 2007; 78(8): 1545-50.
15. Ribeiro FV, de Mendonça AC, Santos VR, Bastos MF, Figueiredo LC, Duarte PM. Cytokines and bone-related factors in systemically healthy patients with chronic periodontitis and patients with type 2 diabetes and chronic periodontitis. J Periodontol 2011; 82(8): 1187-96.
16. Himani GS, Prabhuji ML, Karthikeyan BV. Gingival crevicular fluid and interleukin-23 concentration in systemically healthy subjects: their relationship in periodontal health and disease. J Periodontal Res 2014; 49(2): 237-45.
17. Liukkonen J, Gürsoy UK, Pussinen PJ, Suominen AL, Könönen E. Salivary concentrations of interleukin (IL)-1β, IL-17a, and IL-23 vary in relation to periodontal status. J Periodontol 2016; 87(12): 1484-91.
18. Dutzan N, Vernal R, Vaque JP, García-Sesnich J, Hernandez M, Abusleme L. Interleukin-21 expression and its association with proinflammatory cytokines in untreated chronic periodontitis patients. J Periodontol 2012; 83(7): 948-54.
19. Tang C, Chen S, Qian H, Huang W. Interleukin-23: as a drug target for autoimmune inflammatory diseases. Immunology 2012; 135(2): 112-24.
20. Iwakura Y, Ishigame H. The IL-23/IL-17 axis in inflammation. J Clin Invest 2006; 116(5): 1218-22.
21. Ohyama H, Kato-Kogoe N, Kuhara A, Nishimura F, Nakasho K, Yamanegi K, et al. The involvement of IL-23 and the Th17 pathway in periodontitis. J Dent Res 2009; 88(7): 633-8.
22. Santos VR, Ribeiro FV, Lima JA, Napimoga MH, Bastos MF, Duarte PM. Cytokine levels in sites of chronic periodontitis of poorly controlled and well-controlled type 2 diabetic subjects. J Clin Periodontol 2010; 37(12): 1049-58.
23. Cifcibasi E, Koyuncuoglu C, Ciblak M, Badur S, Kasali K, Firatli E, et al. Evaluation of local and systemic levels of interleukin-17, interleukin-23, and myeloperoxidase in response to periodontal therapy in patients with generalized aggressive periodontitis. Inflammation 2015; 38(5): 1959-68.
24. Rohaninasab M, Sattari M, Abedi H, Zarenejad N. The effect of periodontal therapy on IL-17 and IL-23 in Gingival Crevicular Fluid (GCF) of patients with severe periodontitis. Caspian J Dent Res 2013; 2(1): 32-8.
چاپ شده
2018-01-07
استناد به مقاله
1.
امینیش, فرهادشز, شهابیس, جلالی فراهانیت. بررسی و مقایسه‌ی سطح اینترلوکین 23 در مایع شیار لثه‌ای بیماران مبتلا به پریودنتیت و افراد سالم. مجله دانشکده دندانپزشکی اصفهان [اینترنت]. 7ژانویه2018 [ارجاع شده 22فوریه2019];14(1):9-6. Available from: http://jids.journalonweb.ir/index.php/jids/article/view/1216

##plugins.generic.usageStats.downloads##

##plugins.generic.usageStats.noStats##

سخن سردبیر

دکتر رامین مشرف

مجله‌ دانشکده دندان‌پزشکی اصفهان از سال 1383 به زبان فارسی و با هدف انتشار ماحصل زحمات پژوهشی اساتید و دانشجویان دندان‌پزشکی ....

ادامه

شماره کنونی

پشتیبانی و راهنمایی

کلیه حقوق مادی و معنوی این سایت متعلق به دانشگاه علوم پزشکی اصفهان می باشد

DB Error: Unknown column 'Array' in 'where clause'