بررسی و مقایسه‌ی سطح اینترلوکین 23 در مایع شیار لثه‌ای بیماران مبتلا به پریودنتیت و افراد سالم

  • شیرین امینی Shirin Amini استادیار، گروه پریودنتیکس، دانشکده‌ی دندان‌پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد اصفهان (خوراسگان)، اصفهان، ایران.
  • شیرین زهرا فرهاد Shirin Zahra Farhad استادیار، گروه پریودنتیکس، دانشکده‌ی دندان‌پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد اصفهان (خوراسگان)، اصفهان، ایران.
  • سینا شهابی Sina Shahabi دندان‌پزشک، اصفهان، ایران.
  • ترانه جلالی فراهانی Taraneh Jalali Farahni دستیار تخصصی، گروه پریودنتیکس، دانشکده‌ی دندان‌پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد اصفهان (خوراسگان)، اصفهان، ایران.

چکیده

مقدمه: امروزه نقش سایتوکاین‌ها به عنوان یک عامل مهم در پیشرفت پریودنتیت ثابت شده و بعضی از آنها نقش مهمی در پاتوژنز بیماری‌های پریودنتال بازی می‌کنند. هدف از این مطالعه، مقایسه‌ی میزان IL-23 در مایع شیار لثه‌ای افراد مبتلا به پریودنتیت مزمن و افراد سالم می‌باشد. همچنین رابطه‌ی بین افزایش این اینترلوکین و عمق پروبینگ مورد بررسی قرار گرفت.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی-آزمایشگاهی، از شیار لثه‌ای و پاکت پریودنتال تعداد 19 بیمار مبتلا به پریودنتیت مزمن و 19 فرد سالم توسط کن کاغذی نمونه‌گیری شد. نمونه‌ها داخل ویال‌های ترانسفر قراررفته و به آزمایشگاه منتقل شد. سپس میزان IL-23 توسط دستگاه الایزا ریدر مشخص شد. همچنین رابطه‌ی میزان IL-23 و عمق پروبینگ بررسی گردید. در پایان نتایج با کمک نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 20 و آزمون t مستقل، ضریب همبستگی پیرسون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت (α = 0/05).

يافته‌ها: نتایج به دست آمده نشان داد که تفاوت چشمگیری بین میزان IL-23 مایع شیار لثه‌ای بیماران مبتلا به پریودنتیت مزمن و افراد سالم وجود دارد که به طور معنی‌داری در بیماران مبتلا به پریودنتیت مزمن بیشتر بود (p value > 0/001) همچنین مشاهده شد میزان عمق پاکت با میزان IL-23 در افراد بیمار مبتلا به پریودنتیت (p value < 0/001 ,r = 0/811) و افراد سالم (p value < 0/001 ,r = 0/0858)رابطه مستقیم و معنی‌داری دارد.

نتیجه‌گیری: براساس یافته‌های این پژوهش می‌توان از بررسی میزان IL-23 شیار لثه‌ای برای تشخیص بیماری پریودنتیت مزمن استفاده کرد. 

کلید واژه‌ها: مایع شیار لثه‌ای، اینترلوکین 23، پریودنتیت مزمن.

مراجع

1. Newman MG, Takei H, Klokkevold PR, Carranza FA. Clinical periodontology 11th ed, Philadelphia, PA: W.B Saunders; 2011. p. 35, 307.
2. Page RC. The role of inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontal disease. J Periodontal Res 1991; 26(3 Pt 2): 230-42.
3. Oppmann B, Lesley R, Blom B, Timans JC, Xu Y, Hunte B, et al. Novel p19 protein engages IL-12p40 to form a cytokine, IL-23, with biological activities similar as well as distinct from IL-12. Immunity 2000; 13(5): 715-25.
4. McKenzie BS, Kastelein RA, Cua DJ. Understanding the IL-23/IL-17 immune pathway. Trends Immunol 2006; 27(1): 17-23.
5. Hunter CA. New IL-12-family members: IL-23 and IL-27, cytokines with divergent functions. Nat Rev Immunol 2005; 5(7): 521-31.
6. Langrish CL, Chen Y, Blumenschein WM, Mattson J, Basham B, Sedgwick JD, et al. IL-23 drives a pathogenic T cell population that induces autoimmune inflammation. J Exp Med 2005; 201(2): 233-40.
7. Jovanovic DV, di Battista JA, Martel-Pelletier J, Jolicoeur FC, He Y, Zhang M, et al. IL-17 stimulates the production and expression of proinflammatory cytokines, IL-beta and TNF-alpha, by human macrophages. J Immunol 1998; 160(7): 3513-21.
8. Ferretti S, Bonneau O, Dubois GR, Jones CE, Trifilieff A. IL-17, produced by lymphocytes and neutrophils, is necessary for lipopolysaccharide-induced airway neutrophilia: IL-15 as a possible trigger. J Immunol 2003; 170(4): 2106-12.
9. Aggarwal S, Ghilardi N, Xie MH, de Sauvage FJ, Gurney AL. Interleukin-23 promotes a distinct CD4 T cell activation state characterized by the production of interleukin-17. J Biol Chem 2003; 278(3): 1910-4.
10. Harrington LE, Hatton RD, Mangan PR, Turner H, Murphy TL, Murphy KM, et al. Interleukin 17-producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages. Nat Immunol 2005; 6: 1123-32.
11. Park H, Li Z, Yang XO, Chang SH, Nurieva R, Wang YH, et al. A distinct lineage of CD4 T cells regulates tissue inflammation by producing interleukin 17. Nat Immunol 2005; 6(11): 1133-41.
12. Smits HH, van Beelen AJ, Hessle C, Westland R, de Jong E, Soeteman E. Commensal Gram-negative bacteria prime human dendritic cells for enhanced IL-23 and IL-27 expression and enhanced Th1 development. Eur J Immunol 2004; 34(5): 1371-80.
13. Langrish CL, McKenzie BS, Wilson NJ, de Waal Malefyt R, Kastelein RA, Cua DJ. IL-12 and IL-23: master regulators of innate and adaptive immunity. Immunol Rev 2004; 202: 96-105.
14. Lester SR, Bain JL, Johnson RB, Serio FG. Gingival concentrations of interleukin-23 and -17 at healthy sites and at sites of clinical attachment loss. J Periodontol 2007; 78(8): 1545-50.
15. Ribeiro FV, de Mendonça AC, Santos VR, Bastos MF, Figueiredo LC, Duarte PM. Cytokines and bone-related factors in systemically healthy patients with chronic periodontitis and patients with type 2 diabetes and chronic periodontitis. J Periodontol 2011; 82(8): 1187-96.
16. Himani GS, Prabhuji ML, Karthikeyan BV. Gingival crevicular fluid and interleukin-23 concentration in systemically healthy subjects: their relationship in periodontal health and disease. J Periodontal Res 2014; 49(2): 237-45.
17. Liukkonen J, Gürsoy UK, Pussinen PJ, Suominen AL, Könönen E. Salivary concentrations of interleukin (IL)-1β, IL-17a, and IL-23 vary in relation to periodontal status. J Periodontol 2016; 87(12): 1484-91.
18. Dutzan N, Vernal R, Vaque JP, García-Sesnich J, Hernandez M, Abusleme L. Interleukin-21 expression and its association with proinflammatory cytokines in untreated chronic periodontitis patients. J Periodontol 2012; 83(7): 948-54.
19. Tang C, Chen S, Qian H, Huang W. Interleukin-23: as a drug target for autoimmune inflammatory diseases. Immunology 2012; 135(2): 112-24.
20. Iwakura Y, Ishigame H. The IL-23/IL-17 axis in inflammation. J Clin Invest 2006; 116(5): 1218-22.
21. Ohyama H, Kato-Kogoe N, Kuhara A, Nishimura F, Nakasho K, Yamanegi K, et al. The involvement of IL-23 and the Th17 pathway in periodontitis. J Dent Res 2009; 88(7): 633-8.
22. Santos VR, Ribeiro FV, Lima JA, Napimoga MH, Bastos MF, Duarte PM. Cytokine levels in sites of chronic periodontitis of poorly controlled and well-controlled type 2 diabetic subjects. J Clin Periodontol 2010; 37(12): 1049-58.
23. Cifcibasi E, Koyuncuoglu C, Ciblak M, Badur S, Kasali K, Firatli E, et al. Evaluation of local and systemic levels of interleukin-17, interleukin-23, and myeloperoxidase in response to periodontal therapy in patients with generalized aggressive periodontitis. Inflammation 2015; 38(5): 1959-68.
24. Rohaninasab M, Sattari M, Abedi H, Zarenejad N. The effect of periodontal therapy on IL-17 and IL-23 in Gingival Crevicular Fluid (GCF) of patients with severe periodontitis. Caspian J Dent Res 2013; 2(1): 32-8.
چاپ شده
2018-01-07
استناد به مقاله
1.
Shirin Aminiشا, Shirin Zahra Farhadشزف, Sina Shahabiسش, Taraneh Jalali Farahniتجف. بررسی و مقایسه‌ی سطح اینترلوکین 23 در مایع شیار لثه‌ای بیماران مبتلا به پریودنتیت و افراد سالم. مجله دانشکده دندانپزشکی اصفهان [اینترنت]. 7ژانویه2018 [ارجاع شده 20نوامبر2018];14(1):9-6. Available from: http://jids.journalonweb.ir/index.php/jids/article/view/1216

میزان دانلود در سال میلادی جاری

Download data is not yet available.

Most read articles by the same author(s)

 

سخن سردبیر

دکتر رامین مشرف

مجله‌ دانشکده دندان‌پزشکی اصفهان از سال 1383 به زبان فارسی و با هدف انتشار ماحصل زحمات پژوهشی اساتید و دانشجویان دندان‌پزشکی ....

ادامه

شماره کنونی

پشتیبانی و راهنمایی

کلیه حقوق مادی و معنوی این سایت متعلق به دانشگاه علوم پزشکی اصفهان می باشد