بررسی ارتباط پلی مورفیسم های ژنتیکی rs17561 و rs1143634 با ریسک پریودنتیت مزمن

  • Jaber Yaghini جابر یقینی گروه پریودنتولوژی، مرکز تحقیقات ایمپلنت‌های دندانی، پژوهشکده‌ی دندان‌پزشکی، دانشکده‌ی دندان‌پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
  • Amir Farmohammadi امیر فرمحمدی گروه پریودنتولوژی، مرکز تحقیقات دندانی ترابی‌نژاد، دانشکده‌ی دندان‌پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
  • Mohammad Karimian محمد کریمیان گروه زیست‌شناسی سلولی و مولکولی، دانشکده‌ی علوم پایه، دانشگاه مازندران، بابلسر، ایران
  • Mina Jamshidi مینا جمشیدی دانشجوی دکترای تخصصی پریودنتیکس، کمیته‌ی تحقیقات دانشجویان دندان‌پزشکی، گروه پریودنتولوژی، دانشکده‌ی دندان‌پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

چکیده

مقدمه: تنوع ژنتیکی در سایتوکین‌هایی مانند اینترلوکین α1 و اینترلوکین 1β از طریق تغییر در پاسخ ایمنی در بیماری‌های التهابی مثل پریودنتیت مزمن نقش دارد و ریسک ابتلا به این بیماری را تغییر می‌دهد. هدف این مطالعه، بررسی ارتباط پلی مورفیسم‌های ژنتیکی 4845G>T اینترلوکین 1α و 3954C>T اینترلوکین 1β با ریسک ابتلا به پریودنتیت مزمن می‌باشد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه‌ی مورد- شاهدی، 266 شرکت‌کننده از مراجعین به دانشکده‌ی دندان‌پزشکی اصفهان در سال 1398 شامل 133 فرد سالم و 133 فرد مبتلا به پریودنتیت مزمن وارد مطالعه شدند، ژنوتایپ نمونه‌های خون افراد شرکت‌کننده در محل پلی‌مورفیسم فوق با روش PCR-RFLP تعیین شد. میزان ارتباط پلی مورفیسم‌های مورد مطالعه با پریودنتیت مزمن توسط آزمون رگرسیون لوجستیک محاسبه شد. سطح
0/05 > p value از لحاظ آماری معنی‌دار بود.

یافته‌ها: آنالیز داده‌ها وجود ارتباط معنی‌دار بین ژنوتایپ‌های CT، TT و آلل T پلی مورفیسم 3954C>T اینترلوکین 1β و افزایش ریسک ابتلا به پریودنتیت مزمن و عدم وجود ارتباط معنی‌دار بین پلی مورفیسم 4845G>T از اینترلوکین 1α و خطر ابتلا به پریودنتیت مزمن را نشان داد.

نتیجه گیری: بر اساس داده‌های فوق پلی‌مورفیسم 3954C>T فاکتور خطر برای پریودنتیت مزمن به شمار می‌رود و به عنوان یک بیومارکر بالقوه برای غربالگری افراد مستعد به این بیماری می‌باشد.

کلیدواژه ها: پریودنتیت مزمن؛ اینترلوکین 1؛ پلی مورفیسم ژنتیکی.

مراجع

1. Newman MG, Takei H, Klokkevold PR, Carranza FA. Carranza's clinical periodontology. Elsevier health sciences. 11th ed. Amsterdam, The Netherlands: Elsevier Health Sciences; 2011.
2. Tonetti MS, Claffey N, European Workshop in Periodontology group C. Advances in the progression of periodontitis and proposal of definitions of a periodontitis case and disease progression for use in risk factor research: Group C Consensus report of the 5th European workshop in periodontology.
J Clin Periodontol 2005; 32(Suppl 6): 210-3.
3. Lindhe J, Hamp SE, Löe H. Experimental periodontitis in the beagle dog. J Periodontal Res 1973; 8(1): 1-0.
4. Lamster IB, Novak MJ. Host mediators in gingival crevicular fluid: implications for the pathogenesis of periodontal disease. Crit Rev Oral Biol Med 1992; 3(1-2): 31-60.
5. Dinarello CA. Interleukin-1 in the pathogenesis and treatment of inflammatory diseases. Blood 2011;
117(14): 3720-32.
6. Preiss DS, Meyle J. Interleukin‐1β concentration of gingival crevicular fluid. J Periodontol 1994; 65(5): 423-8.
7. Yin WT, Pan YP, Lin L. Association between IL-1α rs17561 and IL-1β rs1143634 polymorphisms and periodontitis: a meta-analysis. Genet Mol Res 2016; 15(1): 15017325.
8. Tanaka K, Miyake Y, Hanioka T, Arakawa M. Relationship between IL1 gene polymorphisms and periodontal disease in Japanese women. DNA Cell Biol 2014; 33(4): 227-33.
9. Mao M, Zeng XT, Ma T, He W, Zhang C, Zhou J. Interleukin-1α-899 (+4845) C→T polymorphism increases the risk of chronic periodontitis: Evidence from a meta-analysis of 23 case-control studies. Gene 2013; 532(1): 114-9.
10. Karimbux NY, Saraiya VM, Elangovan S, Allareddy V, Kinnunen T, Kornman KS, et al. Interleukin‐1 gene polymorphisms and chronic periodontitis in adult whites: a systematic review and meta‐analysis. J Periodontol 2012; 83(11): 1407-19.
11. Gayathri R, Saadi AV, Bhat KM, Bhat SG, Satyamoorthy K. Allele, genotype, and composite genotype effects of IL-1A +4845 and IL-1B +3954 polymorphisms for chronic periodontitis in an Indian population. Indian J Dent Res 2011; 22(4): 612.
12. Tanaka K, Miyake Y, Hanioka T, Arakawa M. Relationship between IL1 gene polymorphisms and periodontal disease in Japanese women. DNA Cell Biol 2014; 33(4): 227-33.
13. Kassebaum NJ, Bernabé E, Dahiya M, Bhandari B, Murray CJ, Marcenes W. Global burden of severe periodontitis in 1990-2010: a systematic review and meta-regression. J Dent Res 2014; 93(11): 1045-53.
14. Okada H, Murakami S. Cytokine expression in periodontal health and disease. Crit Rev Oral Biol Med 1998; 9(3): 248-66.
15. Darabi E, Kadkhoda Z, Amirzargar A. Comparison of the levels of tumor necrosis factor-α and interleukin-17 in gingival crevicular fluid of patients with peri-implantitis and a control group with healthy implants. Iran J Allergy Asthma Immunol 2013; 12(1): 75-80.
16. Schett G, Dayer JM, Manger B. Interleukin-1 function and role in rheumatic disease. Nat Rev Rheumatol 2016; 12(1): 14-24.
17. Shirodaria S, Smith J, McKay IJ, Kennett CN, Hughes FJ. Polymorphisms in the IL-1A gene are correlated with levels of interleukin-1α protein in gingival crevicular fluid of teeth with severe periodontal disease. J Dent Res 2000; 79(11): 1864-9.
18. Tatakis DN. Interleukin-1 and bone metabolism: a review. J Periodontol 1993; 64(5 Suppl): 416-31.
19. Dewhirst FE, Stashenko PP, Mole JE, Tsurumachi T. Purification and partial sequence of human osteoclast-activating factor: identity with interleukin 1 beta. J Immunol 1985; 135(4): 2562-8.
20. Westmacott D, Wadsworth J, Bloxham DP. Chemotactic activity of recombinant human interleukin-1. Agents Actions1987; 21(3): 323-4.
21. Masada MP, Persson R, Kenney JS, Lee SW, Page RC, Allison AC. Measurement of interleukin‐1α and‐1β in gingival crevicular fluid: Implications for the pathogenesis of periodontal disease.
J Periodontal Res 1990; 25(3): 156-63.
22. Ng PC, Henikoff S. Accounting for human polymorphisms predicted to affect protein function. Genome Res 2002; 12(3): 436-46.
23. Kawaguchi Y. Role of the interleukin-1 family in the fibrogenic phenotype in systemic sclerosis. In: Takehara K, Fujimoto M, Kuwana M, editors. Systemic sclerosis. Berlin/Heidelberg, Germany: Springer; 2016. p. 93-102.
چاپ شده
2022-12-24
استناد به مقاله
1.
جابر یقینیJY, امیر فرمحمدیAF, محمد کریمیانMK, مینا جمشیدیMJ. بررسی ارتباط پلی مورفیسم های ژنتیکی rs17561 و rs1143634 با ریسک پریودنتیت مزمن. مجله دانشکده دندانپزشکی اصفهان [اینترنت]. 24دسامبر2022 [ارجاع شده 16آوریل2024];:408-15. Available from: https://jids.journalonweb.ir/index.php/jids/article/view/1984

میزان دانلود در سال میلادی جاری

Download data is not yet available.

سخن سردبیر

دکتر رامین مشرف

مجله‌ دانشکده دندان‌پزشکی اصفهان از سال 1383 به زبان فارسی و با هدف انتشار ماحصل زحمات پژوهشی اساتید و دانشجویان دندان‌پزشکی ....

ادامه

شماره کنونی

پشتیبانی و راهنمایی

         doaj

 

Copyright © 2021, This is an original open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-noncommercial 4.0 International License which permits copy and redistribute of the material just in noncommercial usages with proper citation.

کلیه حقوق مادی و معنوی این سایت متعلق به دانشگاه علوم پزشکی اصفهان می باشد